El ciclo ovárico en la yegua

Frecuentes son las dudas y mitos sobre el ciclo ovárico (o estral) de las yeguas. En este apartado, intentaremos ofrecer una información correcta y que sea útil para todos aquellos que desean iniciarse algún día en este apasionante mundo de la cría y reproducción equina.

Para empezar debemos definir la palabra ciclo, que no es más que una sucesión de acontecimientos que se repiten de forma periódica. El ciclo ovárico de la yegua se divide en dos periodos, el estro ó celo, que tiene una duración aproximada de cinco días, y el diestro, que dura unos 15 días. Por lo que la duración total del ciclo es de veinte días.

Biológicamente, el estro es el espacio de tiempo durante el cual la yegua admite al semental, mientras que el diestro es el resto de días en que no lo admite.

Durante la fase de estro, el óvulo se desprende del ovario, por lo que está en disposición de ser fecundado por el espermatozoide del semental. Por otra parte, durante la fase de diestro el útero está preparado para acoger el óvulo fecundado (en el caso de que hubiese tenido lugar su fecundación). Si el óvulo no es fecundado, esta fase previa a la gestación termina, iniciándose una nueva fase de estro que proporciona otra oportunidad para el apareamiento y para la fecundación. Una vez que el huevo fecundado ha penetrado en el útero, el ciclo estral se interrumpe y la yegua mantiene una actividad sexual equivalente a la del diestro.

Entre una fase y otra, hay modificaciones tanto en los órganos reproductores de la yegua como en su comportamiento.

Estro
Durante el celo o estro, el tracto genital está relajado y su superficie lubricada por un revestimiento de mucus fluido. Los labios vulvares están engrosados y dilatados y su superficie humedecida con moco procedente de la vagina. Los músculos de la vulva permiten a la yegua aumentar o disminuir el diámetro longitudinal de la misma. En esta fase, y resumidamente, lo que ocurre es que el óvulo se desprende del folículo, coincidiendo con una conducta de aceptación del semental. El óvulo, junto con el líquido y restos del folículo roto, penetra en la trompa de Falopio, en la que se halla en disposición de ser fecundado por el semen del semental. Teóricamente, el semen debe hallarse en la trompa de Falopio antes de que tenga lugar la ovulación.

Si observamos el comportamiento, del día 0 al 5º día del estro, la yegua muestra la cola levantada, parpadeos del clítoris, el cuello uterino relajado y el tracto genital húmedo. Predominan la hormona estimulante del folículo (FSH) y el estrógeno. En el momento de la ovulación, predomina la hormona luteinizante (LH).

Si durante el estro ponemos a la yegua delante del semental, ésta separa las extremidades posteriores, levanta la cola y orina de forma intermitente eliminando un líquido amarillento de fuerte y característico olor. Con frecuencia se la ve separando los labios vulvares en su porción inferior, mostrando de esta forma el clítoris. También es posible observar como algunas yeguas estiran el cuello y la cabeza y encogen el belfo superior adoptando la llamada actitud de Flehmen. La existencia y la intensidad de estos síntomas varían en cada yegua, pero el síntoma decisivo de que la yegua se halla en celo es la complacencia con que ésta admite al semental durante el coito.

Diestro
El diestro es una fase de preparación para que pueda desarrollarse el embrión, el cual llega al útero el quinto o sexto día después de su fecundación. Durante este tiempo, la mucosa del útero se ha modificado pasando desde un estado de humedad a un estado seco y pegajoso. Si el óvulo no es fecundado, el tracto genital también pasa por esta fase de preparación, aunque se interrumpe bruscamente sobre el décimoquinto día para dar lugar a una nueva fase de estro, con lo cual se inicia un nuevo ciclo.

En esta fase, los labios vulvares se hallan acortados y secos, las mucosas de la vagina y del cuello uterino están pálidas y se hallan recubiertas de un moco pegajoso. El cuello uterino está cerrado herméticamente y el útero está tenso o turgente.

En cuanto al comportamiento, se puede observar que la yegua en presencia del semental, muestra las orejas hacia atrás, coceo, intenta morderle, etc. Hormonalmente, predomina la Progesterona. Esto comporta que la longitud de la vulva se acorte. Mantiene la cola constantemente adaptada sobre el periné, excepto cuando se dispone a orinar y es posible que la sacuda en presencia del semental.

Hacia la mitad del ciclo, aparece la FSH, hasta que llegados al día veinte, da comienzo un nuevo estro.


El ciclo ovárico en la práctica
En los hemisferios Norte y Sur, las yeguas presentan ciclos estrales a finales de la primavera y en verano. Fuera de estas estaciones del año no existe ciclo estral, diciéndose que la yegua se encuentra en fase de anestro. Esto tiene su explicación en la evolución, y es que los caballos (en estado salvaje) tienen más oportunidades de supervivencia si la cría de los potros tiene lugar durante el verano. En consecuencia, los potros nacen en primavera, época del año en que las condiciones climáticas y los pastos son más propicios tanto para la yegua en avanzado estado de gestación como para el potro recién nacido.

Aunque estos ciclos han sido manipulados al tener las yeguas estabuladas, para así poder obtener potros "precoces" (nacidos a principio de año).

Plantas venenosas

Existen muchas plantas venenosas, y sería recomendable para aquellas personas que tengan a su caballo en libertad o sueltos en prados saberlas reconocer.

Cuando florecen, es fácil identificarlas; pero cuando no se ven más que hojas, la cosa se complica. Afortunadamente, la mayor parte de las plantas venenosas tiene un desagradable sabor amargo y los caballos no suelen probarlas excepto cuando se encuentran hambrientos o son gulosos. Pero también hay excepciones, ya que el tejo es extremadamente venenoso a pesar de ser bastante sabroso. El envenenamiento por tejo es tal vez el más rápido, ya que podemos encontrarnos los animales muertos con las hojas aún en la boca. Y aunque parezca raro, la baya de color rojo intenso no es venenosa, sólo las ramitas y las hojas.

La digital, la cicuta, la belladona, el codeso (especialmente las semillas), el roble, el rododendro, y la alheña o henna son plantas bastante nocivas si se comen en gran cantidad. Lo aconsejable es eliminar las plantas y aislar los árboles y matorrales con vallas. Las bellotas, así como las hojas de roble, son venenosas debido a que contienen tanino. Causan estreñimiento y gastroenteritis que puede derivar en diarrea aguda. El tanino también puede dañar el riñón.

Hay otras plantas, como el botón de oro y el acónito, que sólo son nocivas cuando han crecido y pueden eliminarse pulverizándolas. Antes de utilizar ningún tipo de herbicida, consulta al veterinario o al fabricante y asegúrate de que no es perjudicial para el caballo.

Muchas de las plantas venenosas pierden su sabor amargo una vez muertas. Entonces se vuelven bastante apetitosas, pero siguen siendo venenosas, por lo que es recomendable retirarlas. Una de las plantas más comunes es el ajenjo. Ésta es sumamente tóxica cuando ha muerto o está muriendo. Cualquier rastro de ella debe eliminarse del prado.

Hay algunas plantas, como la hierba de San Juan, que causan un tipo especial de daño en el hígado haciendo al caballo hipersensible a la luz solar. Como resultado de la fotosensibilidad se forman llagas en las zonas blancas, no pigmentadas de la piel. El hocico es especialmente susceptible. Lesiones en la piel blanca de la corona pueden pasar desapercibidas si la hierba está crecida. Los caballos afectados deben ser estabulados para protegerlos del sol y para impedir el acceso a estas plantas. Cuando se vuelvan a soltar, se debe poner protector solar en las zonas blancas.

Algunas plantas tienen una habilidad especial para acumular el selenio de la tierra, especialmente en aquellas áreas donde hay más tierra de lo habitual. La planta es peligrosa incluso cuando se ha secado para hacer heno. En casos agudos, el envenenamiento por selenio tiene síntomas nerviosos y causa la muerte, pero lo más normal es que provoque una dolencia crónica que se conoce con el nombre de "la enfermedad de álcali". Se pierde pelo en la crin y la cola y aparece la infosura debido a un grave empeoramiento en la calidad de la capa córnea del casco.
El helecho y la cola de caballo son venenosos para los équidos. Normalmente no las comen si hay otras hierbas disponibles pero son más sabrosas como heno. En estas plantas, el principio tóxico destruye la tiamina vitamina B del cuerpo y causa una deficiencia. Clínicamente, el caballos e vuelve atáxico y deja de comer. Puede sufrir convulsiones y morir.

Síntomas de envenenamiento
Entre ellos se puede contar: apatía, tambaleo, somnolencia, babeo, cólico, inapetencia, no querer ponerse en pie, erupciones cutáneas o edemas bajo la piel, diarrea, estreñimiento y un aire general de enfermedad.

Anemia

Este tema habla más de las anemias en seres humanos, para dar un conocimiento más general sobre el tema.

Antes de hablar sobre las anemias, uno debe definir Hemoglobina (Hb), ya que es una proteína básica de los eritrocitos. La Hb es una cromoproteína de los eritrocitos sanguíneos de los vertebrados, y del plasma sanguíneo de algunos insectos q actúa como transportador de oxígeno en la respiración, gracias al átomo de hierro que se encuentro en el centro del grupo hemo. La Hb presenta una estructura compleja con una parte proteica, que consta de cuatro moléculas de globina: dos alfa y dos beta; y un grupo prostético (el denominado grupo hemo), formado por una tetraporfirina que contiene el átomo de hierro (Fe) en el centro.

El grupo hemo es llano, pero al Fe le queden 2 posiciones de coordinación libres, que se sitúan una en cada cara.

El oxígeno se sitúa en la posición 2.

El Fe tiene dos posibles números de oxidación, el +2 y el +3. El oxígeno solo puede acoplarse si el hierro está en forma +2, si se oxida más encontramos la Ferri Hb, o Meta Hb.

La larga cadena que acompaña al grupo hemo impide la oxidación del Fe, ya que crea un impedimento estérico.

Ahora volvamos a la estructura de la Hb, como ya hemos dicho, hay 4 cadenas, 2 alfa, y dos beta. Ésta es la estructura de la Hb A.

Actualmente, se han encontrado 300 tipos de Hb anormales. Un tipo son las mutaciones en la superficie. Un ejemplo de estas mutaciones es la anemia falciforme. Esta es genética. Los hematíes tienen forma de guadaña (la parte metálica), y cuando llegan a los capilares se rompen y obstruyen el capilar. Estos hematíes son mucho más frágiles. El único problema se encuentra en la Hb, ya que se encuentra mutada. Pasa a nombrarse Hb S. En la Hb hay una sustitución de un aminoácido por otro, (en vez de Glu hay Val). El Glu tiene carga negativa, y la Val neutra. La Hb S, en forma desoxi, crea muchas zonas hidrofóbicas que pueden reaccionar entre sí y formar largas cadenas que acaban por precipitar.

Este tipo de anemia es muy común en algunas zonas africanas, ya que los hematíes falciformes son resistentes a la Malaria, y en zonas donde la Malaria es muy común, las personas que se reproducen acostumbran a contener en sus eritrocitos Hb S. Esta anemia también es llamada anemia drepanocítica.



Otro tipo de anemia es en la que se sustituye la Histidina que va asociada al Fe, por una Tyr. En este caso, la Hb A, pasa a llamarse Hb M.

La anemia simple o básica, puede ser definida como una disminución de la concentración de Hb o del número de eritrocitos en sangre por bajo de los límites normales, que vienen definidos por la edad y el sexo. Esta puede ser debido a una pérdida o destrucción de los eritrócitos. Los análisis de sangre permiten confirmar y distinguir distintos tipos de anemias:
- Si el volumen medio de los eritrocitos es inferior a 80 micrómetos³, se trata de una anemia microcítica.

- Si la concentración de eritrócitos es inferior a 31%, la anemia es hipocrómica.

- Si por el contrario, existe anemia pero el número de reticulocitos es muy elevado, se trata de una anemia regenerativa

- Si el número de reticulocitos es muy bajo, hablamos de una anemia arregenerativa.

Las manifestaciones clínicas de anemias suelen ir acompañadas de astenia, disnea o sensación subjetiva de dificultad respiratoria, cefalea, vértigo, palpitacions, zumbidos del oído, etc.

Si hay una ausencia de actividad hematopoyética debido a la desaparición, en la médula ósea, de los eritroblastos, estamos delante de una anemia aplástica. Las causas pueden ser invasión de toxinas, de células cancerosas en el tejido óseo, fibrosis, etc.

Si hay una destrucción masiva de los eritrocitos, es una anemia hemolítica. En estos casos pueden ser adquiridas o heredadas. Las adquiridas son causadas por la acción tóxica de medicamentos, por ciertos mecanismos inmunes, por alteraciones morfológicas o mecánicas, o por agentes infecciosos (paludismo). Entre las heredadas encontramos la anemia falciforme, explicada anteriormente; las talasemias, que son alteraciones de las cadenas alfa o beta de la Hb, muy frecuente en zonas mediterráneas; y la esferocitosis hereditaria, que es una anomalía de los eritrocitos que son esféricos, poco resistentes y fácilmente hemolizables.


Si hay carencia de vitamina B12, encontramos una anemia del tipo perniciosa. Esta va acompañada de trastornos digestivos y nerviosos. También recive el nombre de enfermedad de Addison-biermer.

Si la carencia es de ácido fólico hablamos de anemia megaloblástica, ya que hay presencia de megaloblastos. La formación de los eritrocitos se encuentra alterada.

La anemia ferropénica es una anemia microcítica causada por una disminución de las reservas de Fe del organismo. Las causas hay que buscarlas en pérdidas de sangre, dietas pobres en hierro, aumento de las necesidades de hierro (como puede ser un embarazo) y trastornos en la absorción del hierro.

Una estrechamente ligada con la anterior, ya que lleva como causante el Fe es la anemia sideroatréstica, que es un conjunto de anemias caracterizadas todas ellas por la presencia de sideroblastos en la médula ósea. Están provocadas por una mala utilización del hierro. Las causas suelen ser adquiridas (leucemias, artritis reumatoides, fármacos, hipertiroidismo, etc) o heredadas (déficit de Ala sintetasa).

Hasta ahí la parte bioquímica. La consecuencia final de toda anemia es que HAY UN DÉFICIT DE TRANSPORTE DE OXÍGENO EN EL ORGANISMO. Sin oxígeno no podemos vivir los mamíferos vertebrados. El oxígeno va unido a una proteína que se llama hemoglobina (Hb) y va dentro de unas células que se llaman hematíes en la sangre (los glóbulos rojos de toda la vida).

Laminitis

La laminitis, también conocida como infosura, es una enfermedad caracterizada por la inflamación de la lámina podal. El proceso se desarrolla como consecuencia de desequilibrios vasculares que se traducen en una deficiente perfusión capilar en el interior del casco, comunicaciones arteriovenosas (anastomosis), isquemia, necrosis de la lámina podal y consecuentemente dolor. Es un proceso patológico multifactorial y multisistémico.

Esta patología no es consecuencia de un proceso local, sino que se debe a desórdenes metabólicos sistémicos, donde están involucrados el sistema cardiovascular, renal y endocrino, así como alteraciones de la coagulación sanguínea y del equilibrio ácido-base.

Etiofisiopatología

Las causas que conducen al desarrollo de la laminitis son múltiples y variadas; la enfermedad se desencadena cuando el animal entra en contacto con alguno de los factores que se consideran desencadenantes: sobreingestión de cereales, ingestión de gran cantidad de agua fría, obesidad e ingestión de pastos frescos, cólicos, infecciones sistémicas (neumonías, endometritis), confusiones en el casco, errores yatrogénicos, alergias a determinados fármacos, yeguas con diestros o estros prolongados, retención de secundinas, etc. Aunque cualquiera de ellos aisladamente puede provocar la enfermedad, también es frecuente la asociación de varias causas.

El factor etiológico más importante y que causa laminitis con mayor frecuencia, es la ingestión de cereal en cantidad superior a la que el animal puede tolerar, ocurre tanto en animales que diariamente reciben una ración de grano, como en aquellos que de manera accidental ingieren dicha cantidad. Los cereales implicados son el maíz, la cebada y el trigo; la sobrecarga de avena no suele desencadenar cuadros de laminitis.

El grano es rico en carbohidratos, por lo que al ingerir el animal una gran cantidad de estos cereales se produce una sobrecarga de carbohidratos, como consecuencia ocurre una disbiosis de la flora bacteriana cecal, de modo que se desarrollan fermentaciones lácticas por bacterias como los Estreptococos y los Lactobacillus fundamentalmente, que aumentaron su número en detrimento de la flora bacteriana nativa cecal. Al aumentar la concentración de ácido láctico en el ciego, se produce un descenso de pH, lo que conduce a la destrucción de las bacterias Gram, con la consecuente liberación de sus endotoxinas (componentes lipopolisacáridos vasoactivos). Por otra parte, el aumento de la concentración de ácido láctico, junto con el descenso del pH, provocan la destrucción de la mucosa intestinal, abriendo de este modo camino a las endotoxinas hacia la circulación sistémica.

Se instaura un cuadro de endotoxemia dando lugar a un conjunto de fenómenos tanto sistémicos como locales. Se ha propuesto que las endotoxinas actúan como mecanismo disparador de la laminitis, se sabe que activan la cascada de la coagulación directamente a través del factor de Hageman (Factor XII; participa en la vía intrínseca de la coagulación, en la activación de la fibrionolisis y en el sistema de cininas plasmáticas). Dado que se activa mediante el contacto con superficies no endoteliales y extrañas (p.ej. endotoxinas), se denomina factor de contacto y constituye la fase inicial de la coagulación plasmática por vía intrínseca, además causan daño en las células endoteliales y promueven la agregación plaquetaria, de modo que se instaura un perfil hemático compatible con la coagulación intravascular diseminada (CID); como consecuencia, inicialmente se produce una vasoconstricción periférica provocando una disminución de la perfusión del lecho capilar del casco y cierto grado de isquemia. La agregación plaquetaria y la formación de microtrombos en el lecho capilar del casco contribuyen a mantener la isquemia por oclusión vascular; además, se libera a partir de las plaquetas el tromboxano A2, que es un potente vasoconstrictor, que favorece aún más el proceso. Al mismo tiempo comienza la respuesta inflamatoria por la liberación de autacoides, como la histamina, serotonina, bradiquinina, prostanoides (PG I2 y PG E2), leucotrienos e interleukina 1. La histamina desarrolla un papel muy importante en la inflamación aguda, su acción es vasodilatadora en las arteriolas pero su papel más importante en la inflamación es indirecto ya que potencian la acción de otros mediadores como la histamina y la bradicinina, produciendo dilatación arteriolar, mayor permeabilidad capilar e hiperalgesia. El leucotrieno B4 interviene en el paso de los leucocitos al exudado inflamatorio.

Así, por una parte existe un cierto grado de necrosis tisular de la lámina dérmica podal debido a la isquemia hística; debido a la inflamación se produce vasodilatación arteriolar y dolor periférico, este dolor periférico provoca la estimulación de las glándulas adrenales que, como respuesta liberan catecolaminas y esteroides, al mismo tiempo que en el riñón se activa el sistema renina-angiotensina, resultando en conjunto vasoconstricción e hipertensión sistémica, debido a lo cual aumenta el flujo sanguíneo en las extremidades.

Como en el casco la perfusión capilar es mínima por los problemas ya citados, se producen anastomosis arteriovenosas entre las arteriolas y las vénulas dilatadas, soslayándose así el lecho capilar del casco. Debido a la permeabilidad de las arteriolas se produce edema tisular rico en proteínas, que contribuye a aumentar todavía más la tensión en el interior del casco potenciándose la necrosis de la lámina podal. El resultado final es la muerte del tejido que une la tercera falange al casco, con lo que se produce rotación de ésta en el interior del estuche córneo.

Otras causas que con menor frecuencia causan infosura, son:

-la ingestión abundante de agua fría tras el ejercicio. Se piensa que la gastroenteritis o colitis resultantes estarían ligadas al desarrollo de la enfermedad.

-Contusiones en el casco, como consecuencia de traumatismos durante trabajos fuertes o sobre superficies muy duras, en especial en caballos con casco débil. Se desarrolla una osteitis podal y hematoma plantar, que si persiste desencadenaría en infosura.

-Infecciones sistémicas como neumonías, endometritis o metritis por retención placentaria. El mecanismo fisiopatogénico sería similar al ya descrito por un cuadro de endotoxemia.

-La obesidad y la ingestión de pastos frescos están ligados a cuadros de infosura. Es común en caballos que pastan en pastos de verano por ingestión de hierba o leguminosas con abundantes estrógenos que conducen a cuadros de obesidad. Generalmente se produce en caballos obesos como los ponies Shetland y Welsh, y en general en cualquier raza pesada. El desequilibrio hormonal podría ser la causa que desencadenaría en estos animales la infosura.

-En yeguas con diestro o estros prolongados. Se piensa que el desarrollo de la infosura estaría ligado a desequilibrios, pero no ha sido estudiado en profundidad.

-Los errores yatrogénicos incluyen la administración de altas dosis de corticosteroides. También se puede desarrollar infosura por fenómenos alérgicos tras la administración de determinados fármacos.

Sintomatología

Clásicamente la infosura se divide desde el punto de vista sintomático en dos bloques marcadamente diferenciados: infosura aguda e infosura crónica. Con total independencia de los factores etiológicos que desencadenan la infosura, las manifestaciones clínicas a nivel local son comunes.

Infosura aguda

Lo más frecuente es que se afecten los dos miembros anteriores, sin embargo, pueden verse afectadas las cuatro extremidades. La causa de la mayor incidencia de infosura en los miembros anteriores es parcialmente desconocida y se atribuye a factores biomecánicos. Si la infosura es debida a una contusión, sólo se afectará la extremidad traumatizada.

Cuando están afectadas las cuatro extremidades, el animal tiende a estar tumbado durante largos períodos de tiempo; en estación sitúa los pies cranealmente (metidos bajo el vientre) y las manos caudalmente (metidas bajo el pecho), con el fin de reducir la superficie de apoyo y consecuentemente el dolor. Cuando están afectadas exclusivamente las extremidades anteriores, el animal sitúa éstas cranealmente con el fin de descargar mayor peso sobre los talones, además se muestra reacio a caminar.

Obel clasificó la infosura en cuatro grados según la sintomatología clínica:

Grado 1.- En estación el animal eleva alternativa y constantemente las extremidades. La cojera no es evidente al paso, pero el trote aparece acortado.

Grado 2.- El animal acorta el paso, se le puede elevar una extremidad pero con dificultad.

Grado 3.- El animal se mueve con dificultad resistiéndose a elevar las extremidades.

Grado 4.- El animal sólo se mueve si se le obliga.

La fase aguda se caracteriza por aparición repentina de cojera, se hace más evidente sobre una superficie dura o cuando se fuerza al animal a caminar en círculos. Generalmente la cojera se presenta entre las 16 y 24 horas posteriores a la sobreingestión de los cereales.

Normalmente el propietario no suele darse cuenta hasta que la infosura es de grado 3, cuando se ha producido degeneración de la lámina. Muchos animales presentan ansiedad, temblores musculares, taquipnea e hipertermia durante los primeros momentos. Las mucosas pueden aparecer congestivas, y es característico el calor en el borde del casco y pulso a nivel de las arterias digitales palmares.

El edema producido entre la pared del casco y la tercera falange o hueso tejuelo produce el desplazamiento caudal de la misma, dando lugar a su rotación y hundimiento. Cuando se presenta el hundimiento de la falange se forma una especie de cavidad sobre el borde coronario, que en casos muy graves puede llegar a provocar la apertura del mismo, lo que indica una importante desvitalización producida por la isquemia; finalmente, el proceso puede agravarse por la entrada de gérmenes a través de la herida.

Durante el desarrollo de la infosura puede aparecer anorexia y depresión, dolor abdominal, diarrea, así como metritis, cólico, fallo renal agudo e incluso la muerte.

Cuando la cojera se mantiene más de 48 horas o cuando se aprecia evidencia de rotación de la tercera falange, se habla de infosura crónica.

Tratamiento

El tratamiento tiene dos objetivos. Primero, intentar aumentar el suministro de sangre a las láminas mediante la dilatación de los vasos sanguíneos usando bien acetilpromazina o clenbuterol por vía oral. Segundo, proporcionar un apoyo al hueso tejuelo a través de la ranilla en un intento de detener la rotación o el hundimiento. Para ello pueden usarse herraduras de corazón o plantillas de goma para la ranilla. En todos los casos se han de recortar bien los cascos. Para los casos de laminitis, la mejor cama es la de arena. Hoy en día también se usan virutas de papel. Los analgésicos son necesarios, a veces en dosis altas. Los caballos que contraen laminitis recurrente en pastos abundantes, se benefician de la virginiamicina oral que rebaja la producción de endotoxinas. Es esencial que tenga reposo absoluto en la cuadra. El ejercicio forzado que se recetaba antiguamente para los casos de laminitis era completamente erróneo ya que debilita la sujeción del tejido laminar aún más.

El pronóstico es siempre reservado (desconocido), especialmente si la radiografía muestra rotación del hueso tejuelo. La recuperación completa puede tardar meses. Además, el hecho de que el caballo parezca sano, no significa que el tejido laminar se haya recuperado completamente.

Tipos de lesiones

Lesión ósea
La lesión ósea supone la pérdida de la posibilidad de sustentación en el sistema esqueleto/palancas. Los huesos rotos se conocen con la denominación huesos fracturados. Existen clases de fracturas muy diferentes: las fracturas completas constituyen una fisura o solución de continuidad cuya línea de fractura afecta a la totalidad del hueso; los huesos pueden estar rotos en uno o en varios sitios, pueden estar desmenuzados o simplemente agrietados. Su curación es lenta, si bien su consolidación tendrá lugar siempre que se aproximen los extremos es decir, siempre que se sitúe cada uno de ellos frente al otro- y se suprima el movimiento de los extremos del hueso o de los fragmentos del mismo.
Las fracturas se diagnostican mejor mediante los rayos X. La totalidad del sistema esquelético del hombre es relativamente accesible a los rayos X, pero a no ser para las extremidades, para hacer radiografías en el caballo y como consecuencia del grosor de sus tejidos, se necesita un sofisticado aparato de rayos X, del que otra parte no es fácil disponer.
Las fases regenerativas de la curación del hueso son parecidas a las de los tejidos blandos. En el caso del hueso, el resultado final probablemente sea el más perfecto debido a la homogeneidad de su estructura. Para conseguir una consolidación adecuada, es preciso inmovilizar las fracturas completas. En el caballo esto es casi imposible en una extremidad que soporta peso, si bien gracias al desarrollo de la cirugía ortopédica veterinaria mediante el empleo de clavos, placas y tornillos, en la actualidad pueden salvarse muchos caballos que hace una década tenían que ser sacrificados.
Las fisuras pueden tratarse con éxito sin necesidad de inmovilizar la extremidad. Las lesiones más frecuentes de este tipo son las cañas que manifiestan dolor. Los golpes localizados (riesgo que se hallan expuestos los huesos de los atletas) provocan pequeñas fracturas en la caña. La primera radiografía suele ser normal, si bien las posteriores muestran la formación del callo en el lugar en el que las minúsculas fracturas inician su consolidación. El callo es hueso neoformado y se descubre únicamente mediante los rayos X. En la terminología americana, esta lesión se conoce con la denominación de cañas con salientes.
Al principio, la cojera que descubre esta lesión puede ser insignificante si bien de repente aparece dolor que va en aumento, acompañado de cojera y de hipersensibilidad al tacto. El cuadro doloroso y la sensibilidad obligarán a por lo menos tres semanas de disminución de fracturas por golpes que pasan desapercibidas, evolucionan causando trastornos y en algunos casos se produce una fractura espontánea completa.

Lesión del periostio
El periostio es la envoltura o membrana externa de los huesos. En su origen y en las inserciones, los músculos, los ligamentos y los tendones se hallan unidos al periostio. Los desgarros, tirones y choques producen la rotura de sus pequeños vasos sanguíneos con la consiguiente hemorragia. Esta hemorragia se comporta como irritante del hueso, el cual, para protegerse, produce hueso de neoformación en forma de pequeñas crestas o protuberancias que pueden perjudicar la función normal si se hallan próximas a una articulación o a un tendón. Las hemorragias subperiósticas son asimismo causa del dolor intenso.

Lesión de las placas epifisarias
Los huesos largos o huesos de las extremidades crecen a partir de placas especializadas denominadas placas epifisarias. Antes de los dos años, los huesos largos del caballo no han alcanzado su crecimiento (osificación) total; en algunos huesos, como por ejemplo el cúbito, existe lámina epifisaria hasta que el animal tiene tres años como mínimo. En algunos estados de estrés y en el sobreentrenamiento, las citadas placas llegan a irritarse y se inflaman, proceso que se conoce como epifistis , es decir, inflamación de la placa epifisaria.

Lesión de las bolsas serosas
Las bolsas serosas son pequeñas colecciones de líquido distribuidas en diversas localizaciones del organismo, en zonas de posible fricción. Su función es evitar el rozamiento y con ello la lesión de la cara inferior de los músculos que las recubren. Las bolsas serosas pueden inflamarse. Cuando esto ocurre, aumentan de tamaño originando dolor intenso y disminución de movimientos.

Lesión de las articulaciones
La terminología correcta para designar las lesiones articulares es la de artritis. El vocablo artritis va acompañado de un adjetivo que no significa en absoluto que las lesiones articulares sean irreversibles. La lesión articular conocida con la denominación ósteo-artritis se produce cuando en la superficie de los huesos que constituyen la articulación se forman irregularidades que impiden la movilidad de la articulación.
Las articulaciones llegan a dislocarse cuando se someten a movimientos de amplitud superiores a la permitida por su constitución anatómica. Estos movimientos de amplitud excesiva pueden lesionar el tejido muscular circundante así como los ligamentos articulares.

Lesión de ligamentos
Los ligamentos sostienen las articulaciones. Por esta razón, el sobreestiramiento de los ligamentos ocasiona la pérdida de estabilidad de la articulación. En el caso del ligamento suspensor, desaparece la estabilidad a nivel de la articulación del menudillo y por debajo de la misma.

Lesión de los ligamentos interóseos
Estos ligamentos se hallan situados entre dos huesos próximos, como por ejemplo entre la caña y los peronés. Los desgarros de los ligamentos interóseos producen en primer lugar dolor y en segundo lugar una neoformación ósea; dependiendo de la localización del hueso neoformado, puede obstaculizarse la función normal. En las primeras fases después de producida la lesión, suele haber dolor de intensidad variable.

Lesión muscular
La lesión muscular origina movimientos ineficaces, incorrectos y desequilibrados. Como consecuencia del desgarro de las fibras existe debilidad muscular. La atrofia del músculo (desaparición de tejido muscular) se produce como consecuencia de su falta de utilización y/o por pérdida de la conducción como consecuencia de la lesión de nervios motores.

Lesión del tendón
Las lesiones del tendón se producen en su mayor parte como consecuencia de su sobreestiramiento y como consecuencia de la fatiga o debilidad del músculo del que proceden. Hay pérdida de toda actividad funcional en la extremidad. En la extremidad afectada se produce la debilitación de estructuras, debilitación que puede ser permanente. El músculo al que pertenecen los tendones también presenta empeoramiento de la debilidad funcional.
Hasta ahora no se ha logrado estimular el tendón de forma que puedan regenerarse las fibras tendinosas lesionadas.

Lesión del nervio
La compresión de los nervios o las soluciones de continuidad en los mismos significa la ausencia de conducción. Según la clase de tejido nervioso afectado, puede haber pérdida de las sensaciones cutáneas o falta de percepción de la situación en el espacio de una extremidad o parte de la misma. Los músculos disminuyen de tamaño, o se atrofian, si su inervación motora es lesionada.
Todas las funciones dependen de una normal inervación. Si la lesión recae en el tejido nervioso especializado del cerebro o de la médula espinal, la lesión es irreversible y no tiene lugar su curación. Las lesiones nerviosas que recaen fuera del cerebro y de la médula espinal no siempre son irreversibles.